| | От | Александр |  |
| К | Мак |  |
| Дата | 23.04.2002 21:29:13 |  |
| Рубрики | Ограничения; Семинар; |  |
Типичный "gain of function"!
>При чем тут утомление мэтра. Идут наглядные эксперименты с экзотической мухой (в генетике ХХ века уважаемый объект).
Ну тогда небольшой комментарий специалиста. Тут мы имеем дело с мутацией типа gain of function, забыл (вернее никогда не знал) как это по-русски. В результате мутации ген стал чрезмерно активен. Почему? Во-первых мутация явно доминантная. Во вторых при добывлении дополнительных копий аллеля дикого типа (здравых рассуждений) фенотип (внешние признаки) Нит не исправляется.
>Смотрите, даже администpация скидку сделала: http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/53537.htm
>И ее можно понять: неважно, что в целом с Новодворской давно все ясно, важно в какой момент и что она говорит.
Gain of function мутации чаще всего встречаются в результате разрыва молекулы ДНК и неправильной починки. При этом слабо экспрессирующийся ген может сшиться с сильно экспрессирующимся и попасть под его мощный промотор. Например, часто причиной лейкемии бывает gain of function мутация какого-либо гена запускающего деление клетки, например рецептора для гормона роста. Если в результате мутации в лейкоците, например, ген рецептора гормона роста сшивается с геном антитела, которое б-лимфоциты синтезируют в лошадиных количествах, то синтезируются лошадиные количества рецептора для гормона роста. И лейкоцит делится как сумасшедший.
Тут действительно важно "в какой момент и что она говорит". Скажем, та же мутация, что в лейкоците приведет к лимфоме, в клетке кожи будет совершенно незаметна. Клетка кожи антител не делает и сшивание гена рецептора к гормону роста с геном антитела не будет gain of function мутацией.
Остается определить что у Ниткина с чем сшилось?
Должна быть какая-то минорная функция несоразмерно мощно экспрессирующаяся. Кстати, то что должно было мощно экспрессироваться в диком типе могло быть повреждено мутацией.